AB Science a annoncé la publication d'un mécanisme pathogène déclenché par les mastocytes dans la moelle épinière de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) qui peut être ciblé par le masitinib. La publication, dirigée par des chercheurs de l'Institut Pasteur de Montevideo, de l'Université d'Alabama à Birmingham (UAB), de l'Oregon State University (OSU) et de l'Institut IMAGINE de Paris, est intitulée " The pathogenic role of c‑Kit+ mast cells in the spinal motor neuron‑vascular niche in ALS ".

Ces résultats s'ajoutent au nombre croissant de preuves associant les mastocytes à un rôle pathogène dans les troubles neurodégénératifs en décrivant, pour la première fois, les caractéristiques des mastocytes spécifiques à la maladie (phénotype) et leur localisation précise dans la moelle épinière des patients autopsiés atteints de SLA, ainsi que le mécanisme des mastocytes pour induire des dommages aux motoneurones et/ou un dysfonctionnement vasculaire dans la SLA.

" Dans cette étude, nous avons montré pour la première fois que le nombre et le trafic de mastocytes dans la moelle épinière d'un modèle animal de SLA étaient régulés par le masitinib, avec des effets neuroprotecteurs ultérieurs dans la SLA. Dans l'ensemble, ces données renforcent le rationnel scientifique de l'effet neuroprotecteur potentiel du masitinib chez les patients atteints de SLA ", a déclaré Emiliano Trías, auteur principal de l'article.

" Ces nouvelles données corroborent la plausibilité biologique de l'utilisation du masitinib dans la SLA et appuient les conclusions cliniques précédentes selon lesquelles le masitinib peut apporter un plus grand bénéfice s'il est administré à un stade précoce de la maladie ", a déclaré pour sa part le professeur Luis Barbeito, directeur du laboratoire de Neurodégénérescence (Institut Pasteur de Montevideo, Uruguay).